寄生虫病(parasitosis)是寄生虫作为病原引起的疾病其可在人群、动物群或人和动物之间传播。寄生虫病的传播不仅受到生物因素，而且受到自然和社会因素的影响，因此其流行也具有地理分布的区域性、明显的季节性和人畜共患病的自然疫源性等特点。寄生虫病分布广，遍及全球，尤其常见于热带和亚热带地区的发展中国家。在我国，寄生虫病的防治取得了显著的成绩。一些寄生虫病已基本消灭，许多寄生虫病的感染率和发病率已明显下降。但近年来，随着人们饮食、生活习惯等的改变，导致有些寄生虫病的发病率有回升趋势，值得重视。
寄生虫病多数呈慢性经过。部分宿主感染寄生虫后可以不表现症状，称为隐性感染或带虫者;有时寄生虫会在常见部位之外的组织、器官中异位寄生。寄生虫对宿主的影响和损害主要有:①机械性损伤:寄生虫在宿主体内寄生、移行、生长繁殖和排离过程中都可以造成局部破坏、压迫或阻塞等机械性损害。②毒性作用:寄生虫的代谢产物、分泌物或死亡虫体分解产物对宿主产生毒性作用。③免疫性损伤:寄生虫的分泌物排泄物和虫体的分解产物具有抗原性,诱发宿主产生免疫应答,可表现为保护性免疫力,亦可引起免疫病理变化。④夺取营养:寄生虫从宿主获取营养,可致宿主营养损耗，抵抗力降低。
常见的人体寄生虫病可分为:①原虫病:如阿米巴病黑热病和疟疾。②吸虫病:如血吸虫病肺吸虫病和肝吸虫病。③绦虫病:如棘球蚴病和囊虫病。④线虫病:如丝虫病蝈虫病和钩虫病等。本节仅介绍阿米巴病、血吸虫病及棘球蚴病。
一、阿米巴病
阿米巴病(amoebias)是由溶组织内阿米巴(Enamoebahosoria)原虫感染人体引起的，该原虫或偶尔直接侵袭到达肝肺脑和皮肤等处,引起相应部位的阿米巴主要寄生于结肠,亦可经血流运行或溃疡或阿米巴脓肿。
阿米巴病遍，及世界各地,以热带及亚热带地区为多见，感染率在0.37%-~30%不等。在我国多见于南方,年平均感染率为0.95%,农村高于城市，男性多于女性，儿童多于成人。
(一)肠阿米巴病
肠阿:米巴病(ntetinalamoebiasis)是由溶组织内阿米巴寄生于结肠，引起肠壁损害的炎症性疾病，因临床上常出现腹痛腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾(amoebiedysentery)。
病因与发病机制
溶组织内阿米巴生活史一般分包囊期和滋养体期。成熟的四核包囊是阿米巴的传染阶段，而滋养体是致病阶段。包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊携带者的大便中，人的感染途径多为食人被包囊污染的食物和水而引起。包囊进人消化道后，由于囊壁具有抗胃酸作用，能安全通过胃到达回盲部，在碱性肠液的消化作用下脱囊，发育成为阿米巴小滋养体(直径10~20pum，肠腔型)，在肠腔内增殖,一般不侵人肠壁而形成包囊体排出体外，此为无症状的带虫者。当肠道功能紊乱或肠壁有损伤时，小滋养体可通过变形运动和分泌溶组织酶侵人肠黏膜,转变为大滋养体(直径20~40um,组织型)，大滋养体可吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵人并破坏肠壁组织,引起溃疡。
溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用，可能的作用机制有:
(1)机械性损伤和吞噬作用:滋养体在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞。
(2)接触溶解侵袭作用:破坏细胞外基质和溶解宿主组织细胞是其重要侵袭模式。滋养体首先通过凝集素黏附于宿主结肠上皮细胞，继而分泌阿米巴穿孔素，使靶细胞形成孔状破坏，细胞因离子流失而死亡。半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，可使靶细胞溶解，肠黏膜破坏，引起溃疡。
(3)免疫抑制和逃避:阿米巴原虫的凝集素有抗补体作用,半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a,抵抗补体介导的炎症反应，从而逃避宿主的免疫攻击。
病理变化及临床病理联系
病变部位主要在盲肠和升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，可分为急性期和慢性期。
1.急性期
病变肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡,周围有充血出血带包绕。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形纽扣状。滋养体从溶解坏死的组织碎片和红细胞获取营养，在肠黏膜层内不断繁殖,破坏组织，并突破黏膜肌层进人黏膜下层。由于黏膜下层组织疏松,阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后,形成口小底大的烧瓶状溃疡(flaskshapeduler),边缘呈潜行性(图17-15),对本病具有诊断意义。溃疡间黏膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。如病灶继续扩大，邻近溃疡可在黏膜下层形成隧道样互相沟通，其表面黏膜可大块坏死脱落,形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可累及肠壁肌层,甚至浆膜层造成肠穿孔，引起腹膜炎。
镜下,病变特征为液化性坏死，呈无结构、淡红色病灶,病灶周围炎症反应轻微，仅见充血、出血及少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，如继发细菌感染则可有中性粒细胞浸润。在溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体(图17-16)。在组织切片上，滋养体-般呈圆形,体积通常较巨噬细胞大，直径20~40μm,核小而成蓝紫色，直径4~7μm,胞质略嗜碱性，胞质内可见吞噬的红细胞淋巴细胞或组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙，可能因组织被溶解所致。
临床上急性期的症状从轻度、间歇性腹泻到爆发性的痢疾不等。典型急性病例表现为腹痛、腹泻、大便量增多,大便因含黏液、血液及坏死溶解的肠壁组织而呈暗红色果酱样伴腥臭。粪检时可找到溶组织内阿米巴滋养体。
2.慢性期
病变由于新旧病变共存,坏死溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成反复交错发生，导致黏膜增生形成息肉,最终可使肠黏膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多,而形成局限性包块,称为阿米巴肿,多见于盲肠,临床上易误诊为结肠癌。
肠阿米巴病的并发症有肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、阑尾炎及阿米巴肛瘘等，亦可引起肝肺、脑等肠外器官的病变(图17-17)。
(二)肠外阿米巴病
肠外阿米巴病可见于许多器官，多发生于肝、肺及脑，其中以阿米巴肝脓肿最为常见。
1.阿米巴肝脓肿
是肠阿米巴病最常见的并发症，大多发生于阿米巴痢疾发病后1~3个月内。其发病一般是肠黏膜下或肌层的阿米巴滋养体侵人肠壁小静脉，经门静脉到达肝，偶尔也可直接进人腹腔而侵犯肝脏。阿米巴肝脓肿可为单个或多个，以单个者为多见,且多位于肝右叶(80%)。肉眼观，脓肿大小不等，大者可达小儿头大，几乎占据整个肝右叶。脓肿内容物呈棕褐色果酱样,由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成，炎症反应不明显,但习惯上仍称为脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观。
临床上,阿米巴肝脓肿症状体征的轻重与脓肿的位置、大小以及是否伴有感染有关。常表现为长期不规则发热，伴右上腹痛及肝大和压痛，全身消耗等症状。若治疗不及时，脓肿可继续扩大并向周围组织穿破，引起相应部位的病变。
2.阿米巴肺脓肿
少见，大多数是由阿米巴肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来，少数为阿米巴滋养体经血流到肺。脓肿多位于右肺下叶，常单发,由于横膈被穿破,故肺脓肿常与肝脓肿互相连通。脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质,如破人支气管，坏死物质被排出后形成空洞。临床上患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰,其中可检见阿米巴滋养体。
3.阿米巴脑脓肿
极少见，由肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进人脑而引起。
阿米巴病的诊断方法很多，如粪便培养、体外培养、活体组织检查和血清免疫学检查等。
其中在病变组织中找到滋养体是最可靠的诊断。近年来分子生物学诊断方法的应用使该病诊断的敏感性有所提高。
二、血吸虫病
血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的一种寄生虫病，人通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变是由虫卵引起肝与肠的肉芽肿形成。寄生于人体的血吸虫主要有6种:即日本血吸虫、埃及血吸虫曼氏血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫和马来血吸虫。其中以前3种流行范围最广，主要分布于亚洲非洲和拉丁美洲。我国只有日本血吸虫病流行。感染人群主要分布在长江中下游及其以南的13个省市的广大地区。
病因及感染途径
日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴.尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如犬、猫、猪、牛等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。血吸虫传播必须具备3个条件，即带虫卵的粪便入水，钉螺的孳生，以及人体接触疫水。
成虫寄生于门静脉肠系膜静脉系统，雌雄异体。雌虫在肠系膜下静脉内产卵，部分虫卵随血流进人肝脏,部分虫卵经肠壁进人肠腔，随同患者或病畜的粪便排出体外,未能排出的虫卵沉积在局部组织中，逐渐死亡钙化。排出的虫卵入水后，孵出毛蚴。毛蚴在水中侵人中间宿主钉螺体内，经过母胞蚴及子胞蚴阶段发育成尾蚴，然后离开钉螺再次人水。尾蚴常分布在水的表层，当人畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用和其肌肉收缩的机械运动，钻人皮肤或黏膜并脱去尾部发育为童虫。童虫进人小静脉或淋巴管，随血流经右心到肺。以后由肺的毛细血管人大循环向全身散布。只有进人肠系膜静脉的童虫,才能继续发育为成虫。雌雄成虫交配后产卵,约经11天发育为成熟虫卵,内含毛蚴。肠壁内的虫卵成熟后可破坏肠黏膜而进入肠腔，并随粪便排出体外，再重演生活周期。虫卵在组织内的寿命约为21天，成虫在人体内的平均寿命为4.5年(图17-19)。
基本病理变化
在血吸虫感染过程中,尾蚴、童虫成虫以及虫卵等均可对宿主造成损害,但以虫卵引起的病变最严重,对机体的危害也最大。造成损害的原因和机制主要是不同虫期血吸虫释放的抗原诱发宿主的免疫反应所致。
1.尾蚴引起的损害
尾蚴侵入皮肤后可引起尾蚴性皮炎(craraldematis)。-般在尾蚴钻人皮肤后数小时至2~3日内发生，表现为人侵局部瘙痒的小丘疹，数日后可自然消退。镜下见真皮充血水肿及出血,起初有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细跑浸润。
2.童虫引起的损害
童虫在体内移行可引起血管炎和血管周围炎，以肺组织受损最为明显。表现为肺组织充血水肿点状出血及白细胞浸润,但病变一般轻微而短暂。
3.成虫引起的损害
成虫对机体的损害作用较轻，原因可能是成虫的表面含有宿主的抗原，被宿主认为是“自我”组织而逃避了免疫攻击。成虫借口、腹吸盘吸附于血管壁，造成寄居部位的血管壁损害,引起静脉内膜炎及静脉周围炎。肝、脾内的单核巨噬细胞增生，并常吞噬有黑褐色血吸虫色素，为成虫吞噬红细胞后,在蛋白酶作用下分解血红蛋白而形成的一种血红素样色素。
4.虫卵引起的损害
虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变。虫卵主要沉着于乙状结肠、直肠和肝,也可见于回肠末段、阑尾、升结肠、肺和脑等处。沉着的虫卵按其发育过程可分为未成熟卵和成熟卵两种,前者因毛蚴不成熟，无毒液分泌,所引起的病变轻微。成熟虫卵含成熟毛蚴，卵内毛蚴通过分泌可溶性虫卵抗原(SEA)，致敏T淋巴细胞，释放各种淋巴因子，引起淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞等积聚于虫卵周围，形成特征性虫卵结节(血吸虫性肉芽肿)。同时,SEA也刺激B细胞产生相应抗体，形成抗原-抗体复合物,在虫卵周围形成嗜酸性、红染的放射状火焰样物质。
(1)急性虫卵结节
是由成熟虫卵引起的一-种急性坏死、渗出性病灶。肉眼观为灰黄色，粟粒至绿豆大的小结节。镜下见结节中央常有1~2个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状火焰样嗜酸性物质，即抗原-抗体复合物，其周围可见无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿。其间可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成。随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主。随着病程的发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长,并出现围绕结节呈放射状排列的上皮样细胞层，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节。
(2)慢性虫卵结节
急性虫卵结节经10余天后，卵内毛蚴死亡，由它分泌的抗原物质消失，病灶内坏死物质逐渐被巨噬细胞清除，虫卵崩解、破裂。随后病灶内巨噬细胞变为上皮样细胞和少量异物巨细胞，病灶周围淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，形态上似结核样肉芽肿，故称为假结核结节，即慢性虫卵结节。最后，结节纤维化玻璃样变，中央的卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留。
主要器官的病变及其后果
由于成虫主要寄生在门静脉系统,因此虫卵一般沉着于肝、肠组织内。如果成虫或虫卵出现在门脉系统以外的组织和器官时，如肺、脑等，称异位寄生。
1.结肠
急性期，虫卵沉着在结肠黏膜及黏膜下层，形成急性虫卵结节。肉眼可见肠黏膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶，直径0.5~1cm。继之，病灶中央可发生坏死脱落，形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡，虫卵可随之脱落人肠腔，在粪便中可查见虫卵。临床上可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。随着病变的发展，虫卵结节逐渐纤维化，虫卵也逐渐死亡及钙化。由于虫卵的反复沉着，肠黏膜发生溃疡和肠壁纤维化，最终导致肠壁增厚变硬、肠腔狭窄，甚至肠梗阻。由于肠壁结缔组织增生及瘢痕形成，虫卵难于排入肠腔,故晚期患者粪便中不易查见虫卵。此外，部分病例肠黏膜萎缩，皱襞消失，部分呈息肉状增生，少数病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌。
2.肝脏
虫卵随门静脉血流到达肝脏,病变主要在汇管区，以左叶更为明显。急性期肝脏轻度肿大,表面及切面可见多个大小不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的结节。镜下汇管区附近见许多急性虫卵结节，肝细胞受压萎缩，也可有变性及小灶性坏死。肝窦充血，库普弗细胞增生和吞噬血吸虫色素。
慢性期，肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。感染较轻的病例,仅在汇管区有少量慢性虫卵结节。长期重度感染的病例，汇管区周围有大量纤维组织增生,肝因严重纤维化而变硬、变小;肝表面不平，有浅的沟纹分割成若千大小不等稍隆起分区，严重时形成粗大结节。切面上,增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型或管道型肝硬化。镜下可见汇管区内有大量慢性虫卵结节，伴有多量的纤维组织增生,肝小叶破坏不严重，故不形成明显假小叶。由于虫卵较大不能进人肝窦，造成门静脉分支虫卵栓塞静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而引起较为显著的门静脉高压，临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
3.脾脏
早期脾略肿大，主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期脾进行性肿大，可形成巨脾，重量可达g,主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。
4.异位血吸虫病
肺血吸虫病是常见的异位血吸虫病，多在肺内可形成急性虫卵结节,其周围肺泡出现炎性渗出物,X线照片类似肺粟粒性结核。脑血吸虫病主要见于大脑顶叶，也可累及额叶及枕叶，表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生，临床上出现脑炎、癫痫发作和疑似脑内肿瘤的占位性症状。近年来还发现由血吸虫感染引起的血吸虫病肾小球肾炎，肾小球内有IgG及补体C3的沉着,属于I型变态反应引起的免疫复合物肾炎。
此外，儿童长期反复重度感染血吸虫病,严重影响肝功能，以致某些激素不能被灭活，从而继发脑垂体功能抑制，垂体前叶及性腺等萎缩，影响其生长发育，表现为身体矮小，面容苍老,第二性征发育迟缓，称血吸虫病侏儒症。
三、棘球蚴病
棘球蚴病也称包虫病,是人类感染棘球绦虫的幼虫(棘球蚴，或称包虫)所致的疾病。寄生于人体的棘球蚴主要有细粒棘球绦虫及多房(或泡状)棘球绦虫两种，我国以前者较为常见。人因摄入棘球绦虫卵而感染，棘球蚴主要侵犯肝脏,其次是肺脏，是一种人畜共患病。本节重点介绍细粒棘球蚴病。
病因及发病机制细粒棘球绦虫的成虫主要寄生在终宿主犬、狼等肉食动物的小肠内，虫体细小,长2-7mm，雌雄同体，由-一个头节和三个体节(即幼节、成节和孕节)组成。孕节内含有感染性的虫卵.随粪便排出.污染牧草、蔬菜、土壤及水源等。当虫卵和孕节被中间宿主如羊、牛、猪、家兔骆驼等家畜及人食人后即在胃或十二指肠内孵化,六钩蚴脱壳而出,先附着于小肠黏膜,再钻人肠壁血管，队.随血流经门静脉到达肝故以肝包虫病最多见。少部分可通过肝经右心到肺，极少数可通过肺循环而到达全身其他器官。六钩蚴也可从肠壁侵人淋巴管,经胸导管直接进人血流而至全身各处。幼电经过数月的发育成为棘球蚴。棘球蚴为囊状，囊内有许多原头蚴，如果棘球蚴被犬狼等终宿主吞食后,其所含的每个原头蚴都可发育成一-条成虫。
六钩蚴侵人组织后,大多数被巨噬细胞吞噬破坏,仅少数存活发育成棘球蚴。棘球蚴对机体的危害主要有三方面:①包虫囊的占位性生长,压迫和破坏邻近组织，其损害严重程度取决于棘球蚴的体积数量、寄生时间和部位等;②囊肿破裂后,囊液内所含的异种蛋白使机体发生过敏反应,甚至过敏性休克致死;③包虫囊生长发育过程中摄取宿主营养、影响机体健康。
基本病理变化
棘球蚴由囊壁和囊内含物组成,囊壁外有宿主的纤维组织包膜,其厚薄与囊肿形成的时间有关，般3~5mm。囊壁分内、外两层，外层为角皮层，呈白色半透明状，如粉皮,厚约1mm,具有吸收营养物质及保护生发层作用，镜下为红染平行的板层状结构;内层为生发层,亦称胚层,厚约20um,由单层或多层的生发细胞构成，具有显著的增殖能力。由此层向囊内长出内含物。囊内含物包括囊液(即棘球蚴液)、原头蚴、生发囊、子囊及孙囊等。生发层细胞向内芽生，可在囊内壁形成无数小突起,逐渐发育成生发囊。生发囊是仅有一层生发层的小囊，内含多个原头蚴(图17-22)。生发囊脱落变成子囊，囊内可生长出原头蚴生发囊及与子囊结构相似的孙囊。棘球蚴可生存达40年之久甚至更长，也可因损伤、感染而退化死亡,此时母囊及子囊发生钙化，囊内液体被吸收浓缩变为胶泥样物,其中仍可见原头蚴。囊液中所含的蛋白质具有抗原性，囊壁破裂后可引起周围组织发生局部过敏反应，严重者可发生过敏性休克。
主要器官病变及其后果棘球蚴在人体可寄生于任何部位但以肝最为常见(占70%)，其次为肺(占20%~30%),近年来，肌肉的感染有增多趋势。
1.肝棘球蚴囊肿
最常见，多见于右叶膈面，一般为单发，向腹腔突出。肝棘球蚴囊肿生长缓慢,逐渐增大可致周围肝细胞压迫性萎缩、变性或坏死，其外纤维组织增生，形成一层纤维性外囊。肝内小胆管及血管也常因受压而移位。主要并发症为继发感染和囊肿破裂。继发感染多因被包人外囊中的小胆管破入囊肿腔内所致;囊肿破裂为常见且严重的并发症，多由继发感染外伤或穿刺引起。囊液破人腹腔可引起过敏性反应，甚至过敏性休克而致患者死亡，还可产生腹腔内继发性棘球蚴囊肿。如子囊破人胆管或肝静脉内，可造成胆道阻塞及肺动脉栓塞。
2.肺棘球蚴囊肿
多见于右肺中下叶，且多位于肺的周边区，通常为单个。由于肺组织疏松和血液循环丰富及胸腔负压吸引等影响，故肺棘球蚴囊肿生长较快，可压迫周围肺组织，引起肺萎陷和纤维化。囊肿破入支气管可致肺炎,囊内容物可被咳出而自愈;突然大量囊内容物破人支气管时可引起窒息。若囊肿破人胸腔，可引起胸膜炎。
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