本周（9.21-9.27）根据“(exosomes[MeSHTerms]ORexosomes[AllFields])ORmicrovesicles[AllFields]OR(extracellular[AllFields]ANDvesicles[AllFields])AND(/09/21[PDAT]:/09/27[PDAT])”检索式搜索得到更新文献27篇，其中＞3分的有17篇，＞5分的有5篇，＞10分的有1篇。在此小编为大家展示前7篇文献的摘要：
1.MixedLineageKinase3MediatesReleaseofC-X-CMotifLigand10-BearingChemotacticExtracellularVesiclesfromLipotoxicHepatocytes.
混合性的谱系激酶3(MLK3)介导脂毒性肝细胞释放含有CXCL10趋化因子的细胞外囊泡
IF=11.
出处：Hepatology.Sep25.doi:10./hep..[Epubaheadofprint]
摘要：
背景和目的：混合性的谱系激酶3(MLK3)缺陷导致非酒精性脂肪肝(NASH)小鼠模型发生巨噬细胞相关性炎症反应。然而，MLK3在肝细胞中的激活与NASH巨噬细胞驱使的炎症反应之间的联系机制目前还是未知的。这里，我们报道MLK3介导脂毒性肝细胞释放含有CXCL10趋化因子的细胞外囊泡，这种细胞外囊泡诱导巨噬细胞的趋化作用。
方法：用棕榈酸盐或者溶血磷脂酰胆碱(LPC)处理小鼠原代肝细胞(PMH)和人肝癌细胞系HuH7细胞。用微分超速离心法分离释放的细胞外囊泡。
结果：用LPC处理PMH或者人类肝癌细胞系Huh7细胞诱导EVs的释放，这个过程会被基因的或者药理学的MLK3抑制剂所抑制。质谱分析法识别在EVs中强效的趋化因子CXCL10，这种趋化因子在从LPC处理过的肝细胞分离出来的EVs中明显富集（与未处理过的细胞相比）。用LPC处理共转染的Huh-7细胞后，绿色荧光蛋白(GFP)标记的CXCL10与红色荧光蛋白标记的EV分化标记集群(CD)63在囊泡结构中出现。基因敲除或者药理学的MLK3抑制剂都可以阻碍CXCL10在EVs中富集。用脂毒性肝细胞来源的EVs处理小鼠骨髓来源的巨噬细胞可以诱导巨噬细胞的趋化作用，这种效应在与CXCL10中和抗体共培养时被阻碍。用NASH诱发性饮食喂养MLK3缺陷小鼠，与野生型小鼠相比其血浆总的EVs和CXCL10浓度有所减少。
结论：在肝细胞脂毒性发生的过程中，激活的MLK3诱导含有CXCL10趋化因子的囊泡从肝细胞中释放，这种囊泡将对巨噬细胞具有趋化作用。
2.ASnoRNA-derivedpiRNAinteractswithhumaninterleukin-4pre-mRNAandinducesitsdecayinnuclearexosomes.
一个核仁小RNA来源的piRNA与人类白细胞介素-4前mRNA相互作用，诱导其在细胞核外泌体中的衰退
IF=9.
出处：NucleicAcidsRes.Sep23.pii:gkv.[Epubaheadofprint]
摘要：与PIWI蛋白相作用的RNA(piRNAs)在生殖细胞中高度表达，并且涉及通过沉默转座子来维持基因组完整性的过程。piRNAs也与无脊椎动物体细胞中DNA/组蛋白甲基化以及基因表达调节相关。然而，在脊椎动物体细胞中piRNAs的作用仍然是不清楚的。我们发现核仁小RNA来源的以及C(C)/D(D)盒子保留的piRNAs在人类初始CD4T淋巴细胞中富集。piRNA(piR)通过序列互补性结合到前mRNA外显子，进而抑制Th2T淋巴细胞的发育来明显地下调白细胞介素-4(IL-4)。piwi样4蛋白抗体和Ago4蛋白与这个piRNA相结合，这种复合物进而与Trf4-Air2-Mtr4多聚腺苷酸(TRAMP)相互作用，这将导致通过核外泌体的目标前mRNA的衰退。综上，我们证明了在高度分化的体细胞中基因表达调节的一个新颖的piRNA机制以及一个用于过敏治疗的可能的新靶点。
3.EvaluationofanovelhumanIgG1anti-claudin3antibodythatspecificallyrecognizesitsaberrantlylocalizedantigeninovariancancercellsandthatissuitableforselectivedrugdelivery.
评估一个新颖的人类抗封闭蛋白3IgG1抗体，这种抗体能特异性识别卵巢癌细胞中异常的局部抗原并且适用于选择性药物的运输
IF=6.
出处：Oncotarget.Sep21.[Epubaheadofprint]
摘要：膜蛋白封闭蛋白3最近被认为是生物侵袭性肿瘤的一种标记以及活性抗癌物质治疗性运输的一个可能性靶点。连接封闭蛋白3的分子，比如产气荚膜梭菌肠毒素(CPE)，CPE相关的分子，以及小鼠和嵌合抗体，已经在临床前肿瘤条件下展现出有前途的抗肿瘤功效。我们首先通过将人类IgG1Fc区域融合到从一个未免疫噬菌体展示文库分离出来的抗封闭蛋白3scFvH6上，设计出一个完整的人类抗封闭蛋白3IgG1抗体(IgGH6)。这个结构在哺乳动物细胞中表达并且能特异性靶向内源性表达在人类不同卵巢癌细胞系表面的封闭蛋白3。没有检测到其他同源性封闭蛋白的交叉反应性。IgGH6识别的抗原表位位于封闭蛋白3的小细胞外结构域，并且只有在具有不完整连接结构特点的肿瘤细胞中才能被结合。共聚焦显微镜实验证明：IgGH6与天然的封闭蛋白3结合（与在细胞内囊泡相似）然后共定位在C-CPE肽上之后，IgGH6在肿瘤细胞中被积极地内化。初步结果表明IgGH6在自由的封闭蛋白3卵巢移植肿瘤的活体内聚集。因为它选择性地被肿瘤细胞摄取以及它的人类特性，IgGH6代表一种有价值的候选物用于在卵巢癌病人中抗体-药物结合的治疗性应用。
4.miR-inextracellularvesiclesreducestriple-negativebreastcanceraggressionandincreasesdrugsensitivity.
细胞外囊泡中的miR-降低三阴性乳腺癌的侵袭性，增加药物的敏感性
IF=6.
出处：Oncotarget.Sep24.[Epubaheadofprint]
摘要：外泌体(EVs)与细胞-细胞之间的交流有关，它携带有促肿瘤形成因子，这些因子参与肿瘤发生和药物抵抗的过程，而且外泌体被认为具有作为自我运输系统的潜能。推进我们关于外泌体在三阴性乳腺癌中的研究，这里，我们更加全面地分析同基因的细胞系变体和它们的外泌体群，组织细胞系的变体和它们的外泌体群，以及乳腺肿瘤和正常的组织。分析miRNA表明外泌体miRNAs可以高度代表它们的起源细胞。miRNAs在侵袭性细胞以及它们来源于14q32的外泌体中大幅度地下调。对miR-（最大幅度下调的miRNA）的分析支持其与乳腺肿瘤的临床相关性，与对照的正常乳腺组织相比。功能性研究表明miR-控制STAT5B，进而又控制Hsp90。miR-通过直接转染HsTs(i)8细胞（在这个细胞中它明显地下调）的运输方式可以降低STAT5B,Hsp90,和Bcl-2的水平，减少细胞增殖，并且增加顺铂诱导的凋亡。miR-通过富含miR-外泌体的运输方式也可以降低STAT5B和Hsp90的水平，降低细胞的迁移和侵袭，并且增加对抗Hsp90药物的敏感性。虽然，通过转染或者外泌体运输所获得的不同的效应很可能，至少部分是由于通过这些途径运输miR-的数量是特定的，但是这些以外泌体为基础的研究认为miRNA-可以作为乳腺癌一种潜在的生物标记和治疗剂。
5.ExtracellularvesiclesfromParacoccidioidespathogenicspeciestransportpolysaccharideandexposeligandsforDC-SIGNreceptors.
来自副球孢子菌病原种的细胞外囊泡运输多聚糖以及暴露DC-SIGN受体的配体
IF=5.
出处：SciRep.Sep21;5:.doi:10./srep
摘要：细胞外囊泡(EVs)调节分子通过真菌细胞壁的非常规运输。我们使用标准的程序旨在描述来自病原真菌巴西副球孢子菌和P.lutzii的细胞外囊泡的糖基组成以及表面糖化表位。全EV糖类从准备物中乙醇化沉淀，去除脂质和蛋白质，然后用化学降解、气相色谱-质谱分析法、核磁共振、分子筛层析分析。Glc,Man,和Gal的EV糖基残基很可能组成两种主要的成分：一个高分子量4,6-α-葡聚糖和一个半乳糖呋喃邻苯基苯酚甘露聚糖，这可能是一个含有一个2-α-Manp主链连接β-Galf(1,3)和α-Manp(1,6)末端的低聚物，。结果同时也证实了微量(1→6)-Manp聚合物，(1→3)-葡聚糖和(1→6)-葡聚糖的出现。多聚糖芯片促使EV表面植物凝集素的鉴别，而植物凝集素芯片分析揭示了在EVs表面末端Man和GlcNAc残留物的暴露。哺乳动物凝集素芯片分析证实DC-SIGN受体识别副球孢子菌EVs表面的糖类。我们的结果认为在真菌EVs中低聚糖，胞质储存颗粒以及细胞壁多糖可以被输出，这也将暴露表面PAMPs和凝集素。这些新被确定的成分在与宿主相互作用过程中的作用还有待于被研究。
6.ReleaseofSmallRNA-containingExosome-likeVesiclesfromtheHumanFilarialParasiteBrugiamalayi.
含有小RNA的外泌体样囊泡从人类丝虫寄生虫马来丝虫中释放
IF=4.
出处：PLoSNeglTropDis.Sep24;9(9):e.doi:10./journal.pntd..eCollection.
摘要：淋巴丝虫病（LF）是一种由寄生丝虫线虫引起的具有社会经济破坏性的经蚊子传播的易被忽视的热带疾病。在感染过程中，寄生虫和宿主间的相互作用，蚊子和人类，发展和持续是动态的、微妙的平衡。控制这个相互作用来破坏寄生虫是一个有前途的潜在的途径用以推动疾病治疗的发展，但是由于对于宿主-寄生虫之间关系的认识非常有限因此这种做法是被阻止的。外泌体是由许许多多不同细胞类型释放的具有生物活性的小囊泡(30-nm)并且涉及许许多多的生理学过程。在这里，我们报道由人类丝虫寄生虫马来丝虫感染L3阶段释放的外泌体样囊泡(ELVs)的鉴别以及部分表征。外泌体样囊泡从来自培养基的寄生虫中分离，用电子显微镜以及纳米粒子追踪分析确定由少年马来丝虫产生的囊泡在大小和形态上是跟外泌体相似的。我们发现寄生虫生存活力的丢失与时间依赖性的囊泡大小特异性的衰退以及释放速率的降低有关。这些囊泡的蛋白质内容物被证实包含常见的外泌体蛋白质标志以及公认的效应器蛋白。这些来源于马来布鲁线虫的囊泡含有包括同源性microRNAs的小RNA种群，这就意味着宿主操纵的一个潜在性作用。共聚焦显微镜证实JA.1（一个老鼠巨噬细胞系）能内化纯化的ELVs，而且我们也证实在JA.1中，这些ELVs能有效地刺激一个经典激活的巨噬细胞表型。据我们所知，这是关于人类寄生线虫释放的外泌体样囊泡的首个报道，而且，我们的数据证实一个新的机制，通过这个机制人类寄生线虫可能积极指导宿主对感染的反应。进一步研究这些生物活性囊泡的组成和功能可以播种新的治疗策略以及揭示阶段特异性诊断性生物标记。
7.ExogenousDNALoadingintoExtracellularVesiclesvia
ElectroporationisSize-DependentandEnablesLimitedGeneDelivery
外源性DNA通过电穿孔转染载入细胞外囊泡的过程是大小依赖性的并且能运输有限的基因
IF=4.
出处：Mol.Pharmaceutics,JustAcceptedManuscript?DOI:10./acs.molpharmaceut.5b?PublicationDate(Web):16Sep
摘要：细胞外囊泡(EVs)拥有作为生物治疗和药物运输工具的巨大前景是由于它们作为生物纳米粒子的特点，这种粒子可以促使细胞间分子的运输。特别地，EVs已经被证明是天然的核酸载体，这就引起了研究者们的兴趣关于使用它们用于基因治疗和RNA干扰。到目前为止，小RNAs(siRNA和miRNA)已经被成功地载入EVs用于各种各样的运输应用，但是EVs在DNA运输中的潜在性用途目前还是很少被研究。在这里，我们报道足够数量的外源性线性DNA可以通过电穿孔转染的方式被载入EVs以使每个囊泡平均产生成百上千的DNA分子。我们断定EVs负载DNA的效率和能力依赖于DNA的大小，运用同一种方法，长度小于bp的线性DNA分子与大的线性DNAs以及质粒DNAs相比能更加有效地负载到EVs中。我们进一步证实EV的大小在DNA负载中也是决定性因素，正如大的微囊泡跟小的外泌体样EVs相比能封装更多的线性和质粒DNA。此外，我们确定EVs具有通过电穿孔转移外源性DNA到受体细胞的能力，虽然功能性基因运输还没有被观察到。这些结果建立了关键的参数关于揭示EVs在基因治疗的潜在性运用，而且也与其他近期的结果一致认为必须克服大量的屏障以建立EVs作为广泛适用性DNA运输的工具。
大于3分小于5分文献：
1.Themodulationofco-stimulatorymoleculesbycirculatingexosomesinprimarybiliarycirrhosis
IF=4.
出处：CellularMolecularImmunology(),1–9
2.IL-13AugmentsCompressiveStress-inducedTissueFactorExpressioninHumanAirwayEpithelialCells
IF=3.
出处：AJRCMBArticlesinPress.Publishedon25-September-as10./rcmb.-OC
3.ClinicalSignificanceofTissueFactor-ExposingMicroparticlesinArterialandVenousThrombosis.
IF=3.
出处：SeminThrombHemost.Sep26.[Epubaheadofprint]
4.Differentialdetergentsensitivityofextracellularvesiclesubpopulations
IF=3.
出处：OrganicBiomolecularChemistry
5.Extracellularvesiclesasnoveldeliverytoolsforcancertreatment.
IF=3.
出处：CurrCancerDrugTargets.Sep23.[Epubaheadofprint]
6.Injuredhepatocyte-releasedmicrovesiclesinducebonemarrow-derivedmononuclearcellsdifferentiation
IF=3.
出处：Differentiation
7.GlucoseStarvationinCardiomyocytesEnhancesExosomeSecretionandPromotesAngiogenesisinEndothelialCells
IF=3.
出处：PLOSONE
DOI:10./journal.pone.September22,
8.IncreasedUrinaryExosomalMicroRNAsinPatientswithSystemicLupusErythematosus
IF=3.
出处：PLOSONE
DOI:10./journal.pone.September21,
9.ImmunophenotypicProfilingofErythroidProgenitor-DerivedExtracellularVesiclesinDiamond-BlackfanAnaemia:ANewDiagnosticStrategy
IF=3.
出处：PLOSONE
DOI:10./journal.pone.September22,
10.Poly(I:C)inducescontrolledreleaseofIL-36γfromkeratinocytesintheabsenceofcelldeath.
IF=3.
出处：ImmunolRes.Sep25.[Epubaheadofprint]
本文引自exosomes
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