丝虫是由节肢动物传播的寄生性线虫，因虫体细长如丝线而得名。寄生在人体的丝虫有8种。其中，班氏丝虫和马来丝虫引起的淋巴丝虫病和盘尾丝虫引起的盘尾丝虫病也称河盲症是危害严重的丝虫病。在我国流行的有班氏丝虫和马来丝虫。所致的淋巴丝虫病曾经是中国五大重点防治的寄生虫病之一。
一、班氏吴策线虫和马来布鲁线虫
班氏吴策线虫(班氏丝虫)与马来布鲁线虫(马来丝虫)是中国感染人体的仅有的两种丝虫。所致的淋巴丝虫病在我国流行历史悠久，古代医书上即有记载。
(一)形态
两种丝虫成虫的外部形态及内部结构相似。虫体细长线状，乳白色，表面光滑。成熟卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫。在向生殖孔移动的过程中，卵壳伸展成为鞘膜，包被于幼虫体表，此幼虫称为微丝蚴。
(二)生活史
班氏丝虫和马来丝虫的生活史都要经过2个发育阶段：幼虫阶段在中间宿主蚊体内发育；成虫阶段在终宿主人体内发育。
1.在蚊体的发育
当蚊虫叮吸带有微丝蚴的感染者时，微丝蚴随血进入蚊体内，发育为丝状蚴，即感染期幼虫。当蚊再吸血时，自蚊下唇逸出，经吸血的伤口或正常皮肤钻入人体。在蚊体寄生阶段的幼虫仅有发育并无增殖。微丝蚴对蚊体也有一定影响，如患者血液中微丝蚴密度高，感染丝虫的蚊子死亡率也增高。
2.在人体的发育
感染期幼虫进入人体后的具体移行途径，至今尚不清楚。一般认为幼虫可迅速侵入淋巴管内，并移行至大淋巴管及淋巴结，在此发育为成虫。在感染后3个月检查人体淋巴结组织可查到班氏丝虫成虫。
人是班氏丝虫的唯一终宿主，尚未发现保虫宿主。马来丝虫除可寄生于人外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。
丝虫的雌、雄虫多互相缠绕于定居的组织内，交配后，雌虫产微丝蚴。微丝蚴可停留于淋巴液中，但多随淋巴经胸导管入血液循环。它们白天滞留于肺血管中，夜晚则出现于外周血液。微丝蚴在外周血液中的夜多昼少现象称为夜现周期性。夜现周期性虽早被发现，但其机制至今尚未完全阐明。一般认为与宿主的中枢神经系统，特别是迷走神经的兴奋或抑制宿主肺血氧含量等因素有关，也与微丝蚴自身的生物学特性有关。
成虫的寿命，一般为4~10年，但在淋巴系统中常因炎症反复发作而中途死亡。根据感染者移居非疫区后的观察，发现丝虫可活40年。微丝蚴的寿命2~3个月，也有活到2年以上者，在体外4摄氏度时可活6周。
(三)致病
丝虫的成虫、感染期蚴、微丝蚴对人体均有致病作用，但以成虫为主。人体感染丝虫后，丝虫病的发生与发展取决于人体的机体反应状态、感染程度、重复感染情况、丝虫侵犯的部位以及继发感染等。
丝虫病的潜伏期多为4~5个月，也有1年甚至更长。病程可长达数年至数十年。马来丝虫多侵犯上下肢浅部淋巴系统。班氏丝虫除侵犯浅部淋巴系统外，多侵犯深部的淋巴系统，主要见于下肢、阴囊、腹股沟、肾盂等部位。丝虫病的临床表现大致可分为：
1.微丝蚴血症
潜伏期后血中出现微丝蚴，达到一定密度后趋于相对稳定，成为带虫者。感染者一般无任何症状或仅有发热和淋巴管炎表现，如不冶疗，此微丝蚴血症可持续10年以上。
2.急性淋巴丝虫病
急性期炎症反应可发生于感染期幼虫侵入人体几周后，在患者血液中尚未发现微丝蚴时即可出现。其发病机制包括幼虫和成虫的代谢产物、幼虫的蜕皮液和蜕下的外皮、成虫子宫内的分泌物、死虫及其分解产物等均可刺激机体产生局部及全身反应。早期在淋巴管可出现内皮细胞肿胀、增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致管壁增厚，淋巴管瓣膜的功能受损，管腔阻塞。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞，但病变的淋巴管或淋巴结中不一定有成虫或微丝蚴，提示急性炎症与超敏反应有关。
急性期患者出现淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等，以下肢淋巴管较为常见。发作时见一红线自上而下发展，此即逆行性淋巴管炎，俗称“流火”或“红线”。丹毒样皮炎为皮肤浅表微细淋巴管炎所致，发作时皮肤出现一片红肿，状似丹毒，发作部位多见于下肢小腿内侧及内踝上方。阴囊内的淋巴管受累时可致所在部位的淋巴管及其间质发炎，患者可出现精索炎、附睾炎及睾丸炎。
出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒、发热，即丝虫热。有些患者仅有畏寒、发热而无局部症状，可能是深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。
3.慢性淋巴丝虫病
急性病变不断发展，症状反复发作，有部分患者的急性病变局部出现增生性肉芽肿，发展为慢性淋巴丝虫病。其病理特点是肉芽肿的中心可见变性的虫体和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织包绕，还有大量浆细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。组织反应继续出现，最后可导致淋巴管的部分阻塞以至完全阻塞。在阻塞部位以下的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周围组织。由于阻塞部位不同，患者产生的症状和体征也因之而异。
4.隐性丝虫病
也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，约占丝虫病人中的1%左右。病人表现为夜间阵发性咳嗽、哮喘、持续性超度嗜酸性粒细胞增多和IgE水平升高。在外周血中查不到微丝蚴，但可在肺和淋巴结的活检物中查到虫体。其机制主要是宿主对微丝蚴抗原引起的I型超敏反应。
(三)流行与防治
丝虫病流行于热带及亚热带地区。是全世界重点控制的十大热带病之一，也曾经是中国五大重点防治的寄生虫病之一。根据WHO年报告，全世界受淋巴丝虫病威胁的人口达10.1亿人，分布在80多个国家，丝虫感染者约有1.2亿人，其中约万人致残。
中国曾经是世界上丝虫病流行最为严重的国家之一。在20世纪50年代，中国受丝虫病威胁的人口达3.3亿人，丝虫病人.4万人。经过半个多世纪艰苦的奋斗，年，WHO审核认可，中国在全球83个丝虫病流行国家和地区中率先消除丝虫病，是全球消除丝虫病进程中的里程碑。但是目前全国尚有多万晚期丝虫病患者。到年，按WHO的要求，将实现全球消灭淋巴丝虫病。
二、旋盘尾线虫
旋盘尾线虫简称盘尾丝虫。寄生在人体皮肤内，所引起的疾病称盘尾丝虫病。因本病可造成严重的眼部损害甚至失明，因此又称河盲症或瞎眼丝虫病。
(一)形态与生活史
盘尾丝虫成虫形态呈丝线状，乳白色，半透明。微丝蚴在雌虫子宫内具鞘，产出时已脱鞘。盘尾丝虫的雌、雄成虫成对寄生于人体皮下组织的纤维结节内，寿命可长达15年，可产微丝蚴9~10年，估计每条雌虫一生可产微丝蚴数百万条。微丝蚴主要出现在成虫结节附近的结缔组织和皮肤的淋巴管内，也可在眼组织或尿内发现，无明显周期性。微丝蚴在人体各部位皮肤里的分布因不同的地理株而异。
本虫的中间宿主为蚋。盘尾丝虫病称为河盲症是因为该病多发生在有中间宿主蚋滋生的河川沿岸。蚋的繁殖需要新鲜流动的河水。每当雌蚋叮入吸血时，微丝蚴即随组织液进入蚋，经两次蜕皮发育为感染期幼虫。当蚋再叮人时，幼虫自蚋下唇逸出并进入人体皮肤而感染。本虫的终宿主为人，蛛猴和大猩猩也有自然感染的报道。
(二)致病
盘尾丝虫的成虫和微丝蚴对人均有致病作用，但以后者为主。微丝蚴可进入宿主身体各部位的皮肤层和皮下淋巴管，引起各种类型的皮肤损害及淋巴结病变，微丝蚴还可进入眼球引起眼部损害，腹股沟部位的淋巴结受损，亦可引起阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿或股疝。
皮肤病变主要是因为死亡的微丝蚴所产生的炎症反应，以及微丝蚴释放的抗原或产生的溶胶原蛋白酶，对皮肤内血管和结缔组织的损伤。病变多表现为皮疹，初期症状为剧痒，继发细菌感染后，皮肤上常伴有大小不等的色素沉着或色素消失的异常区及苔藓样变。
淋巴结病变表现为淋巴结肿大而坚实，不痛，淋巴结内含大量微丝蚴，这是盘尾丝虫病的典型特征。
眼损害是盘尾丝虫病最严重的病损。在非洲某些地区，眼受损者高达30%~50%，成人患河盲症者达5%~20%。眼损害的发展较慢，大多数患者的年龄超过40岁。其致病过程为，微丝蚴从皮肤经结膜进入角膜，或经血流或眼睫状体血管和神经鞘进入眼的后部，微丝蚴死亡后引起炎症，导致角膜损伤，形成角膜瘢痕是盘尾丝虫病致盲的主要原因。微丝蚴亦可侵犯虹膜、视网膜及视神经，影响视力，甚至失明。
(三)流行与防治
盘尾丝虫病广泛流行于非洲、拉丁美洲及西亚的也门和苏丹，共30多个国家。是世界上第二大由感染致盲的疾病。虽然盘尾丝虫病眼的并发症不能完全治愈，但成功地治疗继发性眼炎可以维持或改善视力。
三、罗阿罗阿线虫
罗阿罗阿线虫简称罗阿丝虫。流行于非洲热带雨林地区，可寄生于眼，是非洲的“眼虫”。引起罗阿丝虫病，该病以感染局部形成迅速发展的游走性肿块为特征，亦称为游走性肿块或卡拉巴肿。
(一)形态与生活史
罗阿丝虫成虫为白色线状。成虫寄生在人体背、胸、腋、腹股沟、阴茎头皮及眼等处的皮下组织，偶可侵入内脏，寿命长达15年以上。罗阿丝虫成虫常周期性地在眼结膜下爬动。雌虫在移行过程中间歇性地产出微丝蚴。微丝蚴在外周血中呈昼现周期性，当被中间宿主白昼吸血的斑虻吸入，微丝蚴在虻的中肠脱鞘后，移行至虻腹部脂肪体，经2次蜕皮，发育为感染期幼虫并移行至头部。当虻再次吸血时，感染期幼虫自其口器逸出，经皮肤创口侵入人体，在皮下组织约经1年发育为成虫。
(二)致病
罗阿丝虫的致病阶段主要是成虫。其致病作用为虫体移行及其代谢产物引起的皮下结缔组织炎症反应，虫体停留的局部组织可出现有剧痛的卡拉巴丝虫性肿块。肿块具游走性，如虫体离去，肿块也随之消失为本病特点。最常发生部位为腕部和踝部，患者有皮肤瘙痒和蚁走感症状。成虫可从皮下爬出体外，也可侵入胃、肾、膀胱等器官，患者可出现蛋白尿。成虫常侵犯眼球前房，并在结膜下移行或横过鼻梁，引起严重的眼结膜炎，亦可导致球结膜肉芽肿、眼睑水肿及眼球突出，患者常表现出眼部奇痒。此外，病人可有发热、荨麻疹、全身瘙痒、疲倦，或伴有四肢近端关节疼痛，局部肿胀、活动受限等。还可引起高度嗜酸性粒细胞增多症。
(三)流行与防治
本病的流行主要局限在非洲热带雨林及其边缘地区。近年来由于国际交往频繁，造成世界各地均有本病病例。中国赴非洲援外或留学人员中也屡见本病的发生。本病预后大多良好，但可影响视力。波及中枢神经系统时可导致严重后果或后遗症。
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